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慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的外科治療
作者：劉盛
慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）是一類肺動脈梗阻性疾病，其原因主要為血栓栓塞導致肺動脈堵塞，肺血管重塑，進而產生肺動脈高壓。2013年國際肺高壓研討會還將肺動脈肉瘤栓塞，腫瘤細胞栓塞，肺囊蟲病，異物栓塞和先天性、獲得性肺動脈狹窄等導致的肺動脈堵塞或狹窄歸到此類肺高壓。
一、流行病學
慢性血栓栓塞性肺動脈高壓發病率不詳。美國每年預計有50～60萬人發生急性肺栓塞，而其中存活下來的患者中有接近0.1%～0.5% 的人會進展為CTEPH。2004年新英格蘭醫學雜志發表意大利帕多瓦大學研究，該研究認為，既往有急性肺栓塞病史的患者中3.8%的患者會發生CTEPH。Kim等總結瞭9個臨床研究發現，急性肺栓塞後發生CTEPH的發病率為0.4%～9.1%。
二、病理生理及臨床預後
CTEPH的發病機制仍然未知。既往認為，下肢深靜脈血栓是急性和慢性肺栓塞的重要原因。然而，近一半的CTEPH患者既往並沒有急性栓塞發生的臨床表現，臨床表現為隱匿型，40.0%的患者未發現下肢深靜脈血栓或深靜脈病變。其他原因還包括系統性紅斑狼瘡，抗磷脂抗體綜合征，Ⅷ因子過度表達和蛋白C及蛋白S突變。其他少見性原因還包括慢性炎癥性疾病，骨髓增生綜合征和脾切除術後。近年來發現醫源性（如永久起搏器植入）也是CTEPH的病因之一。
血栓堵塞超過40.0%的肺動脈血管床時，就會引起肺動脈高壓，慢性或反復肺動脈栓塞導致肺血管阻力持續增高，有些學者提出肺動脈高壓是因肺血管重建（小血管病變）引起，肺血管重建繼發於原始的栓塞事件。CTEPH若不經治療最終因呼吸衰竭、右心衰竭而死亡，死亡率極高。
三、CTEPH的治療iphone官網現狀
CTEPH的治療包括藥物治療，外科肺動脈內膜剝脫術（PEA），介入肺動脈球囊擴張術和肺移植治療。抗凝藥物治療是CTEPH的基礎治療方案，絕大多數患者需要終生口服抗凝藥物。目前僅有利奧西胍這一種靶向藥物對降低CTEPH患者的肺動脈壓力，提高生活質量有一定療效，但價格昂貴不能被大多數患者接受。Hollister等 首先報道瞭PEA用於治療CTEPH。PEA手術經歷漫長的探索過程，從20世紀50年代到1984年，聖地亞哥醫學中心僅完成瞭84例PEA，到2001年，全世界共完成瞭1000例PEA手術，目前美國每年的PEA手術數量僅有300例左右。南加州聖地亞哥醫學中心是世界最大CTEPH的手術治療中心，已經完成3000餘例的PEA手術，建立成熟的PEA治療方案，術後30天死亡率已經控制在2.2%以內，近5年手術死亡率已經下降到1.0%。歐洲和加拿大的17個中心平均PEA手術死亡率也下降到4.7%（還包括部分年手術量小於10例的中心）。亞洲的PEA手術水平近年來也有長足的進步：Soo等報道PEA手術死亡率為10.8%，Nobuhiro等報道PEA手術死亡率由最初14.0%（上世紀90年代）降到7.5%；中國醫學科學院阜外醫院PEA手術死亡率由早年的11.0%，下降到近5年手術死亡率2.0%以下。
四、PEA手術前評估
PEA手術被認為是可以治愈CTEPH的唯一方案。所有診斷CTEPH的患者都需要進行PEA手術的評估。CTEPH患者的治療決策，應該包括內科醫師、放射科醫師和專業的外科醫師在內的CTEPH治療團隊通過多學科討論制定。國際肺高壓協會強調，對於即使被認定不可手術的CTEPH患者，還需要到第二傢有PEA手術經驗的中心進行可否手術的二次評估。
PEA手術的指征，首先是正規抗凝時間 3個月，其次是患者NYHA分級Ⅱ級以上，肺血管阻力 300dyne·s/cm5；第三，肺血管影像學檢查有慢性血栓的表現，患者的血流動力學損害程度與其解剖學表現符合，且預期外科手術可以剝離；還需排除影響手術的嚴重合並癥。還有一部分患者在靜息狀態表現為正常肺血管阻力，他們也許不能診斷CTEPH，而稱為慢性血栓栓塞性肺血管病，尤其是單側栓塞的患者，但他們確實能從PEA手術獲益。CTEPH評估流程見圖1。
通氣/灌註掃描不僅用於診斷，而且通過區分大血管和小血管病變來評估手術可行性，前者表現為多發段水平灌註缺損，後者表現為不一致的斑點樣改變，其敏感性和特異性分別 96.0%和90.0%。高分辨率計算機斷層掃描肺血管造影對CTEPH診斷和評估手術可行性的應用越來越多，但是CT表現沒有近端血栓並不能排除外科可以治療的慢性疾病，另一方面即使存在中心性血栓也不能完全確定CTEPH的診斷。右心導管肺血管造影仍然是診斷確認慢性血栓性肺疾病，評價手術可行性的金標準。有經驗的治療中心，CTPA可以作為替代選擇。
PEA手術的禁忌證包括有嚴重的影響手術或限制術後生存的合並癥，以及肺動脈壓力與栓塞病變不匹配。另外遠端病變、高肺血管阻力、高齡也是需要考慮權衡的因素。CTEPH的分型是進行PEA手術必須考慮的因素，Ⅰ型和Ⅱ型病例術後的肺動脈壓力和肺血管阻力改善明顯優於Ⅲ型和Ⅳ型，Ⅰ型、Ⅱ型圍術期生存率為98.1%，明顯高於Ⅲ型、Ⅳ型的86.7%，87.9%的Ⅰ/Ⅱ型患者的NYHA心功能分級改善，而7例Ⅳ型患者僅有1例心功能改善。術前肺血管阻力（PVR）高低與術後死亡率相關。Madani等報道，術前PVR 100000dyne·s/cm5的圍術期死亡率比其他病例增加兩倍以上。評價手術可行性的因素還與外科醫生的經驗和技術、診療中心在診斷、決策和術後管理的水平有關。聖地亞哥中心在2003年報道的500例手術患者中，Ⅲ型和IV僅占13.6%，而在2012年報道的結果顯示，兩型病例達到瞭47.0%，而圍術期死亡率明顯下降。
五、CTEPH病理分型
聖地亞哥醫學中心根據手術中探查和剝離的血栓內膜標本將CTEPH分為4型，Ⅰ型是在主肺動脈及左右肺動脈主幹內存在血塊，占12.0%；Ⅱ型在大肺動脈內沒有血栓，但可見葉動脈水平血管增厚的內膜，表面附著網格樣纖維，占38.0%；Ⅲ型為遠端段及亞段水平，占39.4%；Ⅳ型為遠端小血管病變，占7.6%。對於Ⅰ型Ⅱ型病變術中比較容易鑒別，易於處理，而且剝離後的肺動脈壓力和肺血管阻力下降明顯，是PEA的良好指征；但對於Ⅲ型和Ⅳ型病變，病變位置遠端小血管術中不容易處理，術後肺動脈血壓及肺血管阻力下降不理想，要到有經驗的中心進行手術。
六、PEA手術方案
動脈內膜切除術最早於上世紀60年代開展，在隨後的幾年中不斷得到完善。目前以南加州大學聖地亞哥醫學中心的方案為主流手術方案。正中胸骨切開術，深低溫停循環技術，雙側剝離到亞段水平是手術的關鍵。深低溫、間斷停循環可以避免體循環至肺循環的側支分流，保持一個無血的視野，更完整地將肺血管樹樣血栓及內膜剝離到亞段水平。同時應用深低溫（19℃）防止腦損害。一些醫學中心已經通過使用順行腦灌註成功的開展不需要完全循環停止的PEA。最近的一個隨機研究顯示，接受順行腦灌註和接受傳統方法手術患者的認知功能之間無顯著差異，而部分患者因術中回血過多影響遠端分支剝離而停止順行腦灌註轉為完全停循環手術。
在剝脫過程中找到正確的解剖層次尤為重要，因為這個層次決定瞭所有肺葉，肺段或亞段肺動脈層次。對於Ⅰ型Ⅱ型病變術推薦采用從主肺動脈或左右肺動脈近端內膜開始“內翻式”剝離；對於Ⅲ型和Ⅳ型病變可以采用肺動脈段開口或亞段水平栓塞的直接剝離，而這種直接從段開口以下剝離的方式需要借助尖端纖細的鑷子和剝離吸引器完成，同時這樣的手術技術需要在熟練掌握常規“內翻式”剝離技術後再開始練習。在剝離過程中需要避免肺動脈中層的損傷。對於肺動脈血栓合並肺動脈壁鈣化的病例，應避免鈣化斑塊剝離後肺動脈壁穿透性損傷。
雙側內膜剝脫完成後恢復循環並開始復溫，這期間可同期行其他手術，如冠狀動脈旁路移植、瓣膜修復置換、房間隔缺損的閉合等。繼發於CTEPH的三尖瓣返流為功能性返流，多不必修復，隨著術後右心室功能的恢復及右心室重構，返流會減輕。殘餘肺動脈壓力較高的患者三尖瓣返流改善較差，這會延長住院時間，增加房顫的發生率，Ogino等推薦可能殘存肺高壓的患者進行三尖瓣成形術。多數中心主張對卵圓孔未閉進行閉合，當考慮術後殘餘壓力高時建議保持卵圓孔開放。
PEA手術過程中麻醉和體外循環醫生的配合尤其重要。手術需要在深低溫停循環情況下進行，全身均勻降溫、復溫，腦保護、脊髓保護都是不可忽視的環節。通過容量控制減低心排量進而減少肺灌註性損傷，縮血管藥物控制體肺側支。聖地亞哥醫學中心推薦使用一氧化氮控制術後殘餘肺動脈高壓。
對於CTEPH患者，尤其是既往有深靜脈血栓病史的患者，聖地亞哥醫學中心常規在術前植入下腔靜脈濾器來防止圍術期栓塞復發。一項針對外科醫生的調查發現，使用濾器的比例為50∶50，多數中心選擇在有近端深靜脈血栓的肺栓塞高危患者放置濾器，但對於腓腸肌間靜脈血栓導致的Ⅲ型和Ⅳ型病變患者，下腔靜脈濾器的使用仍有爭議。目前沒有隨機對照試驗（RCT）支持常規放置下腔靜脈濾器，其使用的證據水平較低。
七、手術並發癥
PEA手術難度高，學習曲線長，手術並發癥發生率高，有與其他心外科手術類似的並發癥，比如心律失常、出血、肺不張、胸腔積液、心包積液、膈肌功能障礙等，然而再灌註肺水腫和殘餘肺動脈高壓是PEA手術獨有的增加術後死亡率的嚴重並發癥。
再灌註肺水腫主要發生於內膜剝脫後再灌註的肺部區域，血管通透性增加，表現為肺泡出血和嚴重低氧血癥，明顯增加機械通氣時間和ICU停留時間，發生率大約是10.0% ～40.0%。再灌註肺水腫在術後短時發生占60.0%，在術後48小時內發生占30.0%，48小時以後發生僅占10.0%。嚴重的術前肺動脈高壓及術後殘餘肺動脈壓力均增加再灌註肺水腫的風險。回顧性研究報道術前對支氣管肺側支動脈行介入栓塞能降低再灌註肺水腫的發生率，但這項幹預措施僅為單中心回顧報道，沒有前瞻隨機對照研究以及多中心的研究數據。另外試驗表明，盡量減少強心藥使用和低潮氣量通氣可以降低再灌註肺損傷的發生率及死亡率。再灌註肺水腫的治療主要是支持治療，使用足夠的機械通氣並給予高呼氣末正壓，限水利尿以減少肺水，避免高的心輸出量，降低氧耗。對於有嚴重呼吸窘迫綜合征的患者，側臥位給氧明顯好於仰臥位。吸入NO以及體外肺膜氧合（ECMO）支持對於嚴重再灌註肺水腫病例是十分必要的。
殘餘肺動脈高壓在PEA術後的發生率大概是5.0% ～35.0%，是圍術期死亡的常見原因，術後嚴重殘餘肺動脈高壓是術後死亡的重要預測因子。不可逆性肺動脈高壓是肺動脈遠端慢性血栓栓塞病變或者合並瞭小血管病變的結果，這些病變不能用PEA手術治愈。近期英國的一項研究在術後3～6個月的隨訪中發現51.0%的患者mPAP≥25mmHg，mPAP≥30mmHg的患者應該啟用肺血管擴張藥物治療，並長期密切隨訪，mPAP≥ 38mmHg和PVR≥42500dyne·s/cm5的患者遠期生存率較差。另外有報道，PEA術後3個月31.0%的患者有殘餘肺動脈高壓，但如果不考慮患者的癥狀及活動耐力情況，其5年生存率與沒有殘餘肺動脈高壓患者相似。PEA術後嚴重的RPH以及合並右心衰竭時治療困難，通常使用強心藥物支持，利尿改善右心室前負荷。降低肺動脈壓力的血管舒張藥物通常不奏效，而且有導致體循環低血壓的風險。術後即刻開始吸入NO或者伊洛前列素可以降低肺血管阻力且不影響外周血壓。再灌註肺水腫和殘餘肺動脈高壓病情嚴重時傳統的治療無效，此時需用ECMO等循環支持措施。存在血流動力學不穩定時推薦使用靜脈動脈ECMO，這更符合患者的病理生理特點。可以使用心臟插管的經中心方式，也可使用股動靜脈插管的外周方式。血液通過管道轉離心和肺，從而使肺動脈壓下降、右心室負荷降低，同時提供心輸出量和氣體交換。對於血流動力學穩定的肺再灌註損傷，靜脈靜脈ECMO支持比較合適。使用ECMO支持治療的重要原則是患者能在預期的支持時間內恢復。UCSD均采取靜脈靜脈ECMO，住院生存率為30%；Berman等報道因血流動力學差、右心功能不全而行靜脈動脈ECMO，平均支持時間5天，院內生存率為57.0%。目前，ECMO已經推薦為PEA術後嚴重並發癥的標準治療措施。術後抗凝治療易盡早應用，推薦在手術當日夜，但應該排除出血並發癥。為避免血栓復發，所有患者都要終身抗凝治療。
八、手術結果
PEA手術結果：頂級肺栓塞外科手術中心已經將手術死亡率控制到1.0% ～4.0%。術後肺血管阻力大於50000dyne·s/cm5患者的死亡率（5.7%）明顯高於術後肺血管阻力小於500dyne·s/cm5患者的死亡率（1.2%）。聖地亞哥醫學中心報道，PEA術後mPAP從45.5mmHg下降到26.0mmHg，心輸出量從4.3L/min上升到5.6L/min。國際CTEPH數據庫顯示肺血管阻力從736dyne·s/cm5降低到248dyne·s/cm5，聖地亞哥醫學中心數據顯示從719dyne·s/cm5降低到253dyne·s/cm5。聖地亞哥醫學中心在1970～1994年共完成肺動脈內膜剝脫手術308例，6年生存率為75%。Corsico等報道，1994～2006年完成肺動脈內膜剝脫手術157例，5年生存率為84.0%；Ogino等報道，術後5年和10年生存率分別為84.0%和82.0%；中國醫學科學院阜外醫院PEA術後10年生存率78.0%。
九、總結
PEA是治療CTEPH患者的有效手段，隨著手術團隊的進步，手術死亡率下降，手術療效有瞭長足的進步，多數治療中心獲得瞭較低的住院和遠期死亡率，特別是在有經驗的中心，遠端Ⅲ型病變已經不再是手術禁忌證，同樣能取得良好的療效。但是，並非所有的CTEPH患者都適於接受PEA，手術難以完美的原因與解剖和生理學有關，成功的關鍵還需要一個技術過硬的外科、麻醉、體外循環、術後監護和內科團隊的整體配合。對於CTEPH，我們面臨著諸多挑戰，勇敢面對挑戰，將這些挑戰轉化成治愈頑疾的契機。
臨床外科雜志2017年5月第25卷第5期
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慢性血栓栓塞性肺動脈高壓的外科治療
作者：劉盛
慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（chronic thromboembolic pulmonary hypertension，CTEPH）是一類肺動脈梗阻性疾病，其原因主要為血栓栓塞導致肺動脈堵塞，肺血管重塑，進而產生肺動脈高壓。2013年國際肺高壓研討會還將肺動脈肉瘤栓塞，腫瘤細胞栓塞，肺囊蟲病，異物栓塞和先天性、獲得性肺動脈狹窄等導致的肺動脈堵塞或狹窄歸到此類肺高壓。
一、流行病學
慢性血栓栓塞性肺動脈高壓發病率不詳。美國每年預計有50～60萬人發生急性肺栓塞，而其中存活下來的患者中有接近0.1%～0.5% 的人會進展為CTEPH。2004年新英格蘭醫學雜志發表意大利帕多瓦大學研究，該研究認為，既往有急性肺栓塞病史的患者中3.8%的患者會發生CTEPH。Kim等總結瞭9個臨床研究發現，急性肺栓塞後發生CTEPH的發病率為0.4%～9.1%。
二、病理生理及臨床預後
CTEPH的發病機制仍然未知。既往認為，下肢深靜脈血栓是急性和慢性肺栓塞的重要原因。然而，近一半的CTEPH患者既往並沒有急性栓塞發生的臨床表現，臨床表現為隱匿型，40.0%的患者未發現下肢深靜脈血栓或深靜脈病變。其他原因還包括系統性紅斑狼瘡，抗磷脂抗體綜合征，Ⅷ因子過度表達和蛋白C及蛋白S突變。其他少見性原因還包括慢性炎癥性疾病，骨髓增生綜合征和脾切除術後。近年來發現醫源性（如永久起搏器植入）也是CTEPH的病因之一。
血栓堵塞超過40.0%的肺動脈血管床時，就會引起肺動脈高壓，慢性或反復肺動脈栓塞導致肺血管阻力持續增高，有些學者提出肺動脈高壓是因肺血管重建（小血管病變）引起，肺血管重建繼發於原始的栓塞事件。CTEPH若不經治療最終因呼吸衰竭、右心衰竭而死亡，死亡率極高。
三、CTEPH的治療iphone官網現狀
CTEPH的治療包括藥物治療，外科肺動脈內膜剝脫術（PEA），介入肺動脈球囊擴張術和肺移植治療。抗凝藥物治療是CTEPH的基礎治療方案，絕大多數患者需要終生口服抗凝藥物。目前僅有利奧西胍這一種靶向藥物對降低CTEPH患者的肺動脈壓力，提高生活質量有一定療效，但價格昂貴不能被大多數患者接受。Hollister等 首先報道瞭PEA用於治療CTEPH。PEA手術經歷漫長的探索過程，從20世紀50年代到1984年，聖地亞哥醫學中心僅完成瞭84例PEA，到2001年，全世界共完成瞭1000例PEA手術，目前美國每年的PEA手術數量僅有300例左右。南加州聖地亞哥醫學中心是世界最大CTEPH的手術治療中心，已經完成3000餘例的PEA手術，建立成熟的PEA治療方案，術後30天死亡率已經控制在2.2%以內，近5年手術死亡率已經下降到1.0%。歐洲和加拿大的17個中心平均PEA手術死亡率也下降到4.7%（還包括部分年手術量小於10例的中心）。亞洲的PEA手術水平近年來也有長足的進步：Soo等報道PEA手術死亡率為10.8%，Nobuhiro等報道PEA手術死亡率由最初14.0%（上世紀90年代）降到7.5%；中國醫學科學院阜外醫院PEA手術死亡率由早年的11.0%，下降到近5年手術死亡率2.0%以下。
四、PEA手術前評估
PEA手術被認為是可以治愈CTEPH的唯一方案。所有診斷CTEPH的患者都需要進行PEA手術的評估。CTEPH患者的治療決策，應該包括內科醫師、放射科醫師和專業的外科醫師在內的CTEPH治療團隊通過多學科討論制定。國際肺高壓協會強調，對於即使被認定不可手術的CTEPH患者，還需要到第二傢有PEA手術經驗的中心進行可否手術的二次評估。
PEA手術的指征，首先是正規抗凝時間 3個月，其次是患者NYHA分級Ⅱ級以上，肺血管阻力 300dyne·s/cm5；第三，肺血管影像學檢查有慢性血栓的表現，患者的血流動力學損害程度與其解剖學表現符合，且預期外科手術可以剝離；還需排除影響手術的嚴重合並癥。還有一部分患者在靜息狀態表現為正常肺血管阻力，他們也許不能診斷CTEPH，而稱為慢性血栓栓塞性肺血管病，尤其是單側栓塞的患者，但他們確實能從PEA手術獲益。CTEPH評估流程見圖1。
通氣/灌註掃描不僅用於診斷，而且通過區分大血管和小血管病變來評估手術可行性，前者表現為多發段水平灌註缺損，後者表現為不一致的斑點樣改變，其敏感性和特異性分別 96.0%和90.0%。高分辨率計算機斷層掃描肺血管造影對CTEPH診斷和評估手術可行性的應用越來越多，但是CT表現沒有近端血栓並不能排除外科可以治療的慢性疾病，另一方面即使存在中心性血栓也不能完全確定CTEPH的診斷。右心導管肺血管造影仍然是診斷確認慢性血栓性肺疾病，評價手術可行性的金標準。有經驗的治療中心，CTPA可以作為替代選擇。
PEA手術的禁忌證包括有嚴重的影響手術或限制術後生存的合並癥，以及肺動脈壓力與栓塞病變不匹配。另外遠端病變、高肺血管阻力、高齡也是需要考慮權衡的因素。CTEPH的分型是進行PEA手術必須考慮的因素，Ⅰ型和Ⅱ型病例術後的肺動脈壓力和肺血管阻力改善明顯優於Ⅲ型和Ⅳ型，Ⅰ型、Ⅱ型圍術期生存率為98.1%，明顯高於Ⅲ型、Ⅳ型的86.7%，87.9%的Ⅰ/Ⅱ型患者的NYHA心功能分級改善，而7例Ⅳ型患者僅有1例心功能改善。術前肺血管阻力（PVR）高低與術後死亡率相關。Madani等報道，術前PVR 100000dyne·s/cm5的圍術期死亡率比其他病例增加兩倍以上。評價手術可行性的因素還與外科醫生的經驗和技術、診療中心在診斷、決策和術後管理的水平有關。聖地亞哥中心在2003年報道的500例手術患者中，Ⅲ型和IV僅占13.6%，而在2012年報道的結果顯示，兩型病例達到瞭47.0%，而圍術期死亡率明顯下降。
五、CTEPH病理分型
聖地亞哥醫學中心根據手術中探查和剝離的血栓內膜標本將CTEPH分為4型，Ⅰ型是在主肺動脈及左右肺動脈主幹內存在血塊，占12.0%；Ⅱ型在大肺動脈內沒有血栓，但可見葉動脈水平血管增厚的內膜，表面附著網格樣纖維，占38.0%；Ⅲ型為遠端段及亞段水平，占39.4%；Ⅳ型為遠端小血管病變，占7.6%。對於Ⅰ型Ⅱ型病變術中比較容易鑒別，易於處理，而且剝離後的肺動脈壓力和肺血管阻力下降明顯，是PEA的良好指征；但對於Ⅲ型和Ⅳ型病變，病變位置遠端小血管術中不容易處理，術後肺動脈血壓及肺血管阻力下降不理想，要到有經驗的中心進行手術。
六、PEA手術方案
動脈內膜切除術最早於上世紀60年代開展，在隨後的幾年中不斷得到完善。目前以南加州大學聖地亞哥醫學中心的方案為主流手術方案。正中胸骨切開術，深低溫停循環技術，雙側剝離到亞段水平是手術的關鍵。深低溫、間斷停循環可以避免體循環至肺循環的側支分流，保持一個無血的視野，更完整地將肺血管樹樣血栓及內膜剝離到亞段水平。同時應用深低溫（19℃）防止腦損害。一些醫學中心已經通過使用順行腦灌註成功的開展不需要完全循環停止的PEA。最近的一個隨機研究顯示，接受順行腦灌註和接受傳統方法手術患者的認知功能之間無顯著差異，而部分患者因術中回血過多影響遠端分支剝離而停止順行腦灌註轉為完全停循環手術。
在剝脫過程中找到正確的解剖層次尤為重要，因為這個層次決定瞭所有肺葉，肺段或亞段肺動脈層次。對於Ⅰ型Ⅱ型病變術推薦采用從主肺動脈或左右肺動脈近端內膜開始“內翻式”剝離；對於Ⅲ型和Ⅳ型病變可以采用肺動脈段開口或亞段水平栓塞的直接剝離，而這種直接從段開口以下剝離的方式需要借助尖端纖細的鑷子和剝離吸引器完成，同時這樣的手術技術需要在熟練掌握常規“內翻式”剝離技術後再開始練習。在剝離過程中需要避免肺動脈中層的損傷。對於肺動脈血栓合並肺動脈壁鈣化的病例，應避免鈣化斑塊剝離後肺動脈壁穿透性損傷。
雙側內膜剝脫完成後恢復循環並開始復溫，這期間可同期行其他手術，如冠狀動脈旁路移植、瓣膜修復置換、房間隔缺損的閉合等。繼發於CTEPH的三尖瓣返流為功能性返流，多不必修復，隨著術後右心室功能的恢復及右心室重構，返流會減輕。殘餘肺動脈壓力較高的患者三尖瓣返流改善較差，這會延長住院時間，增加房顫的發生率，Ogino等推薦可能殘存肺高壓的患者進行三尖瓣成形術。多數中心主張對卵圓孔未閉進行閉合，當考慮術後殘餘壓力高時建議保持卵圓孔開放。
PEA手術過程中麻醉和體外循環醫生的配合尤其重要。手術需要在深低溫停循環情況下進行，全身均勻降溫、復溫，腦保護、脊髓保護都是不可忽視的環節。通過容量控制減低心排量進而減少肺灌註性損傷，縮血管藥物控制體肺側支。聖地亞哥醫學中心推薦使用一氧化氮控制術後殘餘肺動脈高壓。
對於CTEPH患者，尤其是既往有深靜脈血栓病史的患者，聖地亞哥醫學中心常規在術前植入下腔靜脈濾器來防止圍術期栓塞復發。一項針對外科醫生的調查發現，使用濾器的比例為50∶50，多數中心選擇在有近端深靜脈血栓的肺栓塞高危患者放置濾器，但對於腓腸肌間靜脈血栓導致的Ⅲ型和Ⅳ型病變患者，下腔靜脈濾器的使用仍有爭議。目前沒有隨機對照試驗（RCT）支持常規放置下腔靜脈濾器，其使用的證據水平較低。
七、手術並發癥
PEA手術難度高，學習曲線長，手術並發癥發生率高，有與其他心外科手術類似的並發癥，比如心律失常、出血、肺不張、胸腔積液、心包積液、膈肌功能障礙等，然而再灌註肺水腫和殘餘肺動脈高壓是PEA手術獨有的增加術後死亡率的嚴重並發癥。
再灌註肺水腫主要發生於內膜剝脫後再灌註的肺部區域，血管通透性增加，表現為肺泡出血和嚴重低氧血癥，明顯增加機械通氣時間和ICU停留時間，發生率大約是10.0% ～40.0%。再灌註肺水腫在術後短時發生占60.0%，在術後48小時內發生占30.0%，48小時以後發生僅占10.0%。嚴重的術前肺動脈高壓及術後殘餘肺動脈壓力均增加再灌註肺水腫的風險。回顧性研究報道術前對支氣管肺側支動脈行介入栓塞能降低再灌註肺水腫的發生率，但這項幹預措施僅為單中心回顧報道，沒有前瞻隨機對照研究以及多中心的研究數據。另外試驗表明，盡量減少強心藥使用和低潮氣量通氣可以降低再灌註肺損傷的發生率及死亡率。再灌註肺水腫的治療主要是支持治療，使用足夠的機械通氣並給予高呼氣末正壓，限水利尿以減少肺水，避免高的心輸出量，降低氧耗。對於有嚴重呼吸窘迫綜合征的患者，側臥位給氧明顯好於仰臥位。吸入NO以及體外肺膜氧合（ECMO）支持對於嚴重再灌註肺水腫病例是十分必要的。
殘餘肺動脈高壓在PEA術後的發生率大概是5.0% ～35.0%，是圍術期死亡的常見原因，術後嚴重殘餘肺動脈高壓是術後死亡的重要預測因子。不可逆性肺動脈高壓是肺動脈遠端慢性血栓栓塞病變或者合並瞭小血管病變的結果，這些病變不能用PEA手術治愈。近期英國的一項研究在術後3～6個月的隨訪中發現51.0%的患者mPAP≥25mmHg，mPAP≥30mmHg的患者應該啟用肺血管擴張藥物治療，並長期密切隨訪，mPAP≥ 38mmHg和PVR≥42500dyne·s/cm5的患者遠期生存率較差。另外有報道，PEA術後3個月31.0%的患者有殘餘肺動脈高壓，但如果不考慮患者的癥狀及活動耐力情況，其5年生存率與沒有殘餘肺動脈高壓患者相似。PEA術後嚴重的RPH以及合並右心衰竭時治療困難，通常使用強心藥物支持，利尿改善右心室前負荷。降低肺動脈壓力的血管舒張藥物通常不奏效，而且有導致體循環低血壓的風險。術後即刻開始吸入NO或者伊洛前列素可以降低肺血管阻力且不影響外周血壓。再灌註肺水腫和殘餘肺動脈高壓病情嚴重時傳統的治療無效，此時需用ECMO等循環支持措施。存在血流動力學不穩定時推薦使用靜脈動脈ECMO，這更符合患者的病理生理特點。可以使用心臟插管的經中心方式，也可使用股動靜脈插管的外周方式。血液通過管道轉離心和肺，從而使肺動脈壓下降、右心室負荷降低，同時提供心輸出量和氣體交換。對於血流動力學穩定的肺再灌註損傷，靜脈靜脈ECMO支持比較合適。使用ECMO支持治療的重要原則是患者能在預期的支持時間內恢復。UCSD均采取靜脈靜脈ECMO，住院生存率為30%；Berman等報道因血流動力學差、右心功能不全而行靜脈動脈ECMO，平均支持時間5天，院內生存率為57.0%。目前，ECMO已經推薦為PEA術後嚴重並發癥的標準治療措施。術後抗凝治療易盡早應用，推薦在手術當日夜，但應該排除出血並發癥。為避免血栓復發，所有患者都要終身抗凝治療。
八、手術結果
PEA手術結果：頂級肺栓塞外科手術中心已經將手術死亡率控制到1.0% ～4.0%。術後肺血管阻力大於50000dyne·s/cm5患者的死亡率（5.7%）明顯高於術後肺血管阻力小於500dyne·s/cm5患者的死亡率（1.2%）。聖地亞哥醫學中心報道，PEA術後mPAP從45.5mmHg下降到26.0mmHg，心輸出量從4.3L/min上升到5.6L/min。國際CTEPH數據庫顯示肺血管阻力從736dyne·s/cm5降低到248dyne·s/cm5，聖地亞哥醫學中心數據顯示從719dyne·s/cm5降低到253dyne·s/cm5。聖地亞哥醫學中心在1970～1994年共完成肺動脈內膜剝脫手術308例，6年生存率為75%。Corsico等報道，1994～2006年完成肺動脈內膜剝脫手術157例，5年生存率為84.0%；Ogino等報道，術後5年和10年生存率分別為84.0%和82.0%；中國醫學科學院阜外醫院PEA術後10年生存率78.0%。
九、總結
PEA是治療CTEPH患者的有效手段，隨著手術團隊的進步，手術死亡率下降，手術療效有瞭長足的進步，多數治療中心獲得瞭較低的住院和遠期死亡率，特別是在有經驗的中心，遠端Ⅲ型病變已經不再是手術禁忌證，同樣能取得良好的療效。但是，並非所有的CTEPH患者都適於接受PEA，手術難以完美的原因與解剖和生理學有關，成功的關鍵還需要一個技術過硬的外科、麻醉、體外循環、術後監護和內科團隊的整體配合。對於CTEPH，我們面臨著諸多挑戰，勇敢面對挑戰，將這些挑戰轉化成治愈頑疾的契機。
臨床外科雜志2017年5月第25卷第5期
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